Kürzlich hatten wir folgendes EKG im Blog gezeigt und es als pathognomonisch für eine bestimmte Erkrankung bezeichnet.
All diejenigen, die als Kommentar oder bei sich selbst gedacht haben, Mensch das ist doch eine akute Hyperkaliämie, hatten Recht. Die Patientin wies ein Kalium von 9,1 mmol/l auf. Auffällig war die Patientin durch mehrere Synkopen geworden. Zu erkennen ist die akute Hyperkaliämie in diesem Beispiel an einer deutlich überspitzten T-Welle. Hinsichtlich des EKG fallen Überleitungsstörungen bei einem Kalium >6 mmol/l mit hohem T und bei einem Kalium >8 mmol/l mit AV-Block auf. Ein Kalium >10mmol/l kann mit breitem QRS, Verlust der P-Welle und letztendlich Asytolie auffallen.
Die Leitfähigkeit der Kalium-Kanäle, die die Repolarisation vermitteln (sog. Kir-Typ-Kalium-Kanäle) sind vom extrazellulären Kaliumspiegel abhängig. Diese nimmt bei milder Hyperkaliämie zunächst zu (deswegen die hohen und spitzen T-Wellen und vergleichsweise kurze QT-Zeit). Bei progredienter Hyperkaliämie kommt es zu Bradykardien, da die Reizbildung (Sinusknoten und Ersatzrhythmen) und die Erregungsweiterleitung (AV-Knoten, Tawara-Schenkel) durch dann langsam leitende interzelluläre Kanäle behindert werden. Hyperkaliämien über 10 mmol/l führen nicht selten zum diastolischen Kammerstillstand, da durch die Anhebung des Ruhemembranpotentials auf über -55 mV die schnellen Natriumkanäle nicht mehr aktivierbar sind. Eine Reanimation ist dann nur erfolgreich, wenn gleichzeitig das Kalium gesenkt wird. Ansonsten ist nur eine elektromechanische Entkopplung erreichbar.
Milde Hyperkaliämien führen häufig zu spitzen T-Wellen und Sinusbradykardien. Mit steigendem Kalium werden die P-Wellen dann kleiner (die Erregung durch die Vorhöfe braucht so lang, dass kein ableitbarer Vektor mehr entsteht) und AV-Blockierungen treten auf. Bei einem Kalium >8 mmol/l werden häufig die QRS-Komplexe breit (langsame Erregungsausbreitung in den Ventrikeln) und die T-Wellen wieder kleiner. Dialysepflichtige Patienten tolerieren allerdings auch mal höhere Werte, ohne gleich Rhythmusstörungen zu entwickeln.
Hier ein weiteres Beispiel für eine Hyperkaliämie:
Die Ursachen der Hyperkaliämie können vielfältig sein, zB Muskelnekrosen, Verbrennung, Trauma, Hämolyse, Insulinmangel, Azidose, M. Addison, Digitalisintoxikation, Niereninsuffizienz, kaliumsparende Diuretika (zB Spironolaction), ACE-Hememr (zB Ramipril) u.a. Eine Hyperkaliämie tritt im Krankenhaus bei rund 5% aller Patienten auf. Risiko besteht insbesondere bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, akutem Nierenschaden, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus.
Interessant ist die Klinik: Zu beobachten ist eine Skelettmuskelschwäche bis hin zur schlaffen Quadriplegie (aber auch Hyperreflexie und Parästhesien). Darüber hinaus können gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Diarrheo) und Arrhythmien mit Rhythmus- und Überleitungsstörungen auftreten.
Eine Therapie einer Hyperkaliämie sollte bei einem Kalium >6 mmol/l erfolgen, da auch bei einem unauffälligen EKG jederzeit eine ventrikuläre Tachykardie auftreten kann. Succinylcholin ist bei Hyperkaliämie absolut kontraindiziert.
Die Akuttherapie besteht in folgenden Anteilen (Reith S et al. Intensivmed 2010):
Membranstabilisierung:
- Calciumgluconat 10%: 10 ml (=1 g) über 3-10 min (Dosierung 10-25 mg/kgKG i.v.), stabilisiert die Zellmembran im Myokard durch Wiederherstellung des elektrischen Gradienten (Zeitgewinn um definitive Massnahmen durchzuführen), ggf. Wdh nach 5 min, Wirkung: sofort, Wirkdauer: 30-60 min NW: Hyperkalzämie, Indikation auch bei P-Verlust/AV-Block (ggf. Herzschrittmacher) und QRS-Verbreiterung; cave: digitalisierte Patienten: hier 10 ml in 100 ml NaCl über 20-30min
Restribution (Umverteilung des Kalium nach intracellulär):
- Insulin/Glucose 20 IE/200 ml G20%: (=40 g Glucose, 1 IE Insulin für 2 g Glucose, 1 IE/kgKG) senkt Kaliumspiegel um ca. 1 mmol/l, Wirkung: nach 20 min, Wirkdauer: 4-6 h NW: Hypoglykämie
- ß2-Symphatomimetikum (inhalativ), NW: Herzrhythmusstörungen
- Natriumbikarbonat 50 ml NaBi 8,4%: Wirkbeginn: in min, Wirkdauer: 2-3 h, NW: Volumenüberlastung, metabolische Alkalose, kann intrazelluläre Azidose verstärken, soll nur wirken wenn eine metabolische Azidose vorliegt
- Alle diese Massnahmen führen zu einer Verschiebung des Kalium mit dem Risiko einer Rückkehr des intrazellulär verschobenen Kaliums binnen 12-24 h wieder nach extrazellulär.
Elimination:
- Furosemid 40-80 mg i.v.: Wirkung: nach 15 min, Wirkdauer: 2-3 h NW: Volumenmangel, Wirkung durch reale Elimination des Kaliums durch erhöhte Ausscheidung
- Resonium (Polystyrolsulonsäure): 20-30 g in 100 ml p.o. (oder 20-30 g in 200 ml als Einlauf), Wirkbeginn: in 1-2 h, Wirkdauer: 4-6 h NW: intestinale Nekrose, Kolonperforation, pro eliminiertes mval Kalium werden 2-3 mval Natrium aufgenommen
- Hämodialyse: Wirkbeginn: sofort (nach Anlage eines Dialysekatheters), Wirkdauer: 3 h, NW: Arrhythmien
Bitte beachten Sie auch den Hyperkaliämiealgorithmus der ERC/GRC Guidelines aus 2015.
Gehen wir noch einmal auf das zweite oben gezeigte EKG ein:
Nach entsprechender Therapie und Senkung des Kaliums in diesem Beispiel von 6,1 mmol/l auf 5,0 mmol/l durch die Gabe von 10 ml Calcium 10%, 100 ml Nabi 8,4%, 1/2 Amp. Bricanyl s.c., 40 mg Furosemid i.v., Inhalation mit Salbutamol und die Applikation von Glucose-Insulin zeigte sich folgendes EKG und damit einhergehend eine hämodynamische Stabilisierung des Patienten:
Weiterführende Literatur:
- Brady WJ, et al. ECG of the Month. Ann Emerg Med 2016; 67: 477+490-491
- Heck, Fresenius, Busch. Repetitorium Anästhesiologie. 7. Auflage 2014, Springer-Verlag
- Dorrmann H, et al. Unerwünschte Arzneimittelereignisse bei älteren Notaufnahmepatienten. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 213-219
- Reith S et al. Hyerkaliämie. Intensivmed 2010; 47: 488-493
- Schmidt BMW, et al. Die häufigsten Elektrolytstörungen in der Notaufnahme. Was ist sofort zu tun? Internist 2015; 56: 753-759
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Der Beitrag wurde zusammen mit Martin Neef, Abteilung für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Leipzig, erstellt.
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