Kalium ist immer wieder ein wichtiges Thema in diesem Blog (http://news-papers.eu/?p=3330). Auch zur Hypokaliämie haben wir immer mal wieder berichtet. Nun gehts noch einmal zu den Basics und der Hypokaliämie.
Basics zum Kalium:
- 98% des Gesamtkörperkalium findet sich intrazellulär
- intrazelluläre Kaliumkonzentration wird mittels Na+/K+-Pumpen aufrechterhalten, die im 3:2 Verhältnis Natrium nach extern und Kalium nach intern pumpen
- dieser entstehende Gradient sorgt für ein Spannungspotential vor allem in erregbaren Geweben (z.B. Nerven, Muskeln)
- Plasma macht rund 20% der extrazellulären Flüssigkeit aus, Kaliumgehalt des Plasmas macht rund 0,4% des Gesamtkörperkaliums aus
- Cave: die Beziehung des Serumkaliumkonzentration und des Gesamtkörperkaliums ist nicht linear.
Ursache für Kaliumverluste:
- geringe Mengen werden mit Stuhl und Schweiss ausgeschieden
- größte Anteil wird über den Urin ausgeschieden (abhängig v.a. von der K+-Sekretion im distalen Nephron, reguliert über die Serumkaliumkonzentration und Aldosteron (Minderalkortikoid, freigesetzt in Abhängigkeit von der Serumkaliumkonzentration und Angiotensin II aus dem Nebennierenrinde), dabei ist die Kaliumsekretion mit der Natrium- und Wasserrückresorption gekoppelt)
Die Hypokaliämie
Basics:
- Serumkaliumkonzentration <3,5 mmol/l
- Ursachen einer Hypokaliämie:
- transzelluläre Verschiebung oder Reduktion des Gesamtkörperkaliums
- gastrointestinale Verluste
- renale Verluste
- Differenzierung zwischen renalen und extrarenalen Ursache durch Bestimmung des Kaliums und Chlorids im Urin:
-
- Hypokaliämie im Serum + Kalium im Urin <30 mmol/l = Ursache z.B. Diarrhoe (gerade bei hohen Stuhlvolumina)
- Hypokaliämie im Serum + Kalium im Urin >30 mmol/l + Chlorid im Urin <15 mmol/l = Ursache z.B. Magensondendrainage, Alkalose
- Hypokaliämie im Serum + Kalium im Urin >30 mmol/l + Chlorid im Urin >25 mmol/l = Ursache z.B. Diuretika, Magesiummangel
- Hinweis: Magnesiummangel reduziert die Kalumrückresorption in den Nierentubuli (v.a. wenn Patienten Diuretika erhalten)
- Stimulierung der ß-adrenergen Rezeptoren auf der Zellmembran führt zu einem K+-Verschiebung in die Zelle, z.B. vermittelt durch
- inhalative ß2-Agonisten
- respiratorische oder metabolische Alkalose (unkalkulierbar)
- Hypothermie (reversibel bei Wiedererwärmung)
- Insulin
Symptomatik der Hypokaliämie:
- meist asymptomatisch
- selbst keine Ursache für Herzrhythmusstörungen, erhöht aber das Risiko von Herzrhythmusstörungen durch andere Erkrankungen
- aber Serumkalium <2,5 mmol/l: diffuse Muskelschwäche
- EKG-Veränderungen:
- ausgeprägte U-Welle (>1 mm) – DD: Digitalis, Linksherzhytertrophie
- abgeflachte oder invertierte T-Welle – DD: Digitalis, Linksherzhytertrophie
- verlängertes QT-Intervall – DD: Medikamente, Hypokalzämie/-magnesämie
Therapie der Hypokaliämie:
- Beseitigung von verursachenden Faktoren und Konstellationen (z.B. Alkalose)
- Reduktion der Serumkaliumkonzentration um 1 mmol/l bedeutet 10% Verlust des Gesamtkörperkaliums
- Substitutionstherapie:
- Orale Substitution über Brausetabletten:
- häufig raschere Kaliumausgleich als bei der intravenösen Substitution
- unangenehme Geschmack, verursacht gelegentlich Erbrechen
- Mittels Flüssigkeit mit hyperosmolarer Lösung (7,45%ige KCl-Lösung muss verdünnt werden), z.B. 100 ml balancierte Infusionslösung + 20 mmol/l Kalium innerhalb von 1 h (Infusionsgeschwindigkeit von 20 mmol Kalium/h in verdünnter Lösung), klinisch werden aber auch 20 mmol in 500 ml bzw. 40 mmol in 1000 ml balancierte Infusionslösung genutzt (weiterhin mit der o.g. Infusionsgeschwindigkeit von 20 mmol Kalium/h in verdünnter Lösung), je höher konzentriert eine Kaliumlösung ist, desto eher sollte eine zentrale Venen genutzt werden (Venenreizung). In keinem Fall darf eine Kaliumlösung als Bolus appliziert werden! Bei fehlender oder sehr langsamen Kaliumanstieg sollte an einen begleitenden Magensiummangel gedacht und dieser substituiert werden)
- Orale Substitution über Brausetabletten: