Salz & Wasser

Wiebke Fenske zeigte in einem aktuellen Artikel in der Internist die Spezifika einer Hyponatriämie:

Fenske W. Hyponatriämie in der Notaufnahme – häufig gefährlich. Internist 2017; https://doi.org/10.1007/s00108-017-0315-z


Eine Hyponatriämie weisen auf:

  • 15-30% der stationären Patienten
  • bis zu 7% der ambuant behandelten Patienten
  • 80% der Patienten weisen bei Entlassung noch eine Hyponatriämie <135 mmol/l auf, 50% sogar Werte unter 130 mmol/l

Merke: Die zu rasche Korrektur einer chronischen Hyponatriämie kann zu einer osmotischen Demyelinisierung mit schweren irreversiblen neurologischen Defiziten führen. 

Ursachen:

  • Vorwiegen liegt eine Mangels (Hyperosmolalität) oder Überschusses (Hypoosmolalität) des extrazellulären Flüssigkeitsbestands in Relation zum Natriumbestand vor
  • im klinischen Alltag werde eine Hyponatriämie häufig als primärer Salzmangel missverstanden und entsprechend therapiert, tatsächliches aber ein relativer Wasserüberschuss bei unzureichender Wasserausscheidung und/oder gesteigerter Wasserzufuhr für die Entwicklung der Hyponatriämie ursächlich
  • Natrium ist das „Strukturion“ des Organismus
  • Serumosmolalität berechnet sich annähernd wie folgt:

    Serumosmolalität = 2 x Serum-[Na+] + Glukose + Harnstoff


Symptomatik:

  • klinischen Zeichen „Hypoosmolalität“
    • Kopfschmerz
    • Adynamie
    • Inappetenz
    • Schwindel
    • Gangunsicherheit
    • Erbrechen
    • bis hin zu Apathie,
    • zerebralem Krampfanfall und
    • komatösem Zustand bei ausgeprägtem Hirnödem

Merke: Je rascher die Abweichung vom osmotischen Gleichgewicht erfolgt, desto bedrohlicher manifestieren sich die zentralnervösen Folgen.

  • klinischer Gefahrenbereich bei:
    • einer Serumosmolalität <250 mOsm/kgH2O bzw.
    • einem Natriumwert von <125 mmol/l

Akute Hyponatriämie (Manifestationsdauer <48 h, Natriumwerten <120 mmol/l)

  • Symptome reflektieren vornehmlich das Ausmaß des Hirnödems
  •  oft in unspezifischen neurologischen Beschwerden:
  • Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel,selten Krampfanfällen oder Apathie

Chronische Hyponaträmie Manifestationsdauer >48 h):

  • subtile Symptome:
    • kognitive Beeinträchtigungen
    • Konzentrationsdefizite
    • Gang- und Standunsicherheit (Cave: häufig Stürze)

cave: Festlegung der Manifestationsdauer gelingt in der Notaufnahme nur selten.

„Während bei einer schweren neurologischen Symptomatik die rasche Elektrolytkorrektur zur Reduktion des Hirnödems und Prävention einer drohenden tentoriellen Herniation oberste Priorität hat, ist das Therapieziel in der postakuten Phase, das heißt nach abgeschlossenem Adaptationsprozess, die Vermeidung einer irreparablen neuronalen Demyelinisierung durch einen kontrollierten, langsameren Elektrolytausgleich.“


Klassifikation der klinischen Manifestation der Hyponatriämie (nach der europäischen Leitlinie: Spasovski G, et al (2014) Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med 40: 320–331)

Diese Liste dient der Orientierung und ist nicht vollständig! Sämtliche Symptome, die Zeichen eines erhöhten Hirndrucks sein könnten, sollten ebenso berücksichtigt werden.

Moderat schwere Symptomatik:

  • Übelkeit ohne Erbrechen
  • Verwirrtheit
  • Kopfschmerzen

Schwere Symptomatik:

  • Erbrechen
  • Kardiorespiratorischer Notfall (Ateminsuffizienz)
  • Tiefe Somnolenz (Stupor)
  • Krampfanfälle
  • Koma (Glasgow Coma Scale <8)

Was kann man also machen, um der Lösung auf die Spur zu kommen ?

Abb.: Algorithmus zum differenzialdiagnostischen Vorgehen bei Hyponatriämie nach Fenske et al. Internist 2017 (PDF)
  • Messung der Serumosmolalität (Ausschluss seltene Hyperglykämie und Translokationshyponatriämie sowie Pseudohyponatriämie bei Hyperlipidämie und Hyperproteinämie: Kein Elektroyltausgleich) Cave: schliesse relevante Hyperglykämie (> 500 mg/dl oder 27,8 mmol/l) aus
  • Urinosmolalität >100 mOsm/kg: inadäquate Antidurese
  • Urinosmolalität <100 mOsm/kg: physiologische AVP (Arginin Vasopressin)-Supression
  • ….

Häufige Ursachen einer medikamenten-assoziierten Hyponatriämie:

Beeinflussung der Natrium- und Flüssigkeitshomäostase

  • Diuretika: Thiazide, Amilorid, Indapamid

Beeinflussung der Flüssigkeitshomäostase

  • Gesteigerte hypothalamische AVP-Produktion:
    • Antidepressiva: Trizyklische Antidepressiva, Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer, Monoaminoxidasehemmer
  • Antipsychotika: Phenothiazine, Butyrophenone (Haloperidol)
  • Antiepileptika: Carbamazepin, Valproat, Oxcarbazepin
  • Zytostatika: Vincaalkaloide (Vincristin, Vinblastin), Platinverbindungen (Cisplatin, Carboplatin), Alkylierende Substanzen (Cyclophosphamid, Ifosfamid)
  • Verschiedene (Methotrexat, lnterferon-α/-γ, monoklonale Antikörper, Pentostatin)
  • Opiate

Potenzierung des antidiuretischen AVP-Effekts:

  • Antiepileptika: Carbamazepin, Lamotrigin
  • Zytostatika: Cyclophosphamid
  • Nichtsteroidale Antirheumatika

„Reset osmostat“:

  • Antidepressiva (Venlafaxin)
  • Antiepileptika (Carbamazepin)

Seltene Ursachen einer medikamenten-induzierten Hyponatriämie:

  • Antihypertonika: ACE-Hemmer, Amlodipin
  • Immunglobuline (intravenös)
  • 4 3,4-Methylendioxy-N-methylamphetamin (Ecstasy)
  • Antibiotika: Ciprofloxacin, Trimethoprim, Cefoperazon/Sulbactam, Rifabutin
  • Antiarrhythmika: Amiodaron, Propafenon, Flecainid
  • Theophyllin
  • Protonenpumpeninhibitoren
  • Bromocriptin
  • Terlipressin
  • Bupropion
  • Duloxetin

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Fenske W. Hyponatriämie in der Notaufnahme – häufig gefährlich. Internist 2017; https://doi.org/10.1007/s00108-017-0315-z


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