Laktat und Basenüberschuss als Transfusionsindikatoren

Ein Gastbeitrag von Dr. Heiko Lier, Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin am Universitätsklinikum Köln:

Laut Bundesärztekammer (BÄK) gibt es nur eine Indikation für die Transfusion von Erythrozyten:

die Vermeidung einer manifesten anämischen Hypoxie, d.h. eines Sauerstoffmangels auf zellulärer Ebene (= Hypoxie), der durch fehlende Sauerstoffträger (= Anämie) bedingt ist.

Bundesärztekammer (BÄK, German Medical Association), (2014) Querschnittsleitlinien der BÄK zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten. 4. überarbeitete und aktualisierte Auflage 2014. 


Damit diese Indikation erfüllt ist, müssen somit sowohl ein klinischer Marker für die gestörte Mikroperfusion (z.B. neu auftretende, regionale myokardiale Kontraktionsstörungen im Echokardiographie, Abfall der zentralvenösen O2-Sättigung SzvO2 <60%]) als auch ein entsprechender Hämoglobinwert (restriktiver Transfusionstrigger bei transfusionspflichtgen Blutungen 7-9 g/dl [4,4 – 5,6 mmol/l]) nachgewiesen werden.

Nach dem gegenwärtigen Verständnis müssen zwei Voraussetzungen für die Entstehung einer trauma-induzierten Koagulopathie (TIK) erfüllt sein: erstens eine Sauerstoffschuld der Mikrozirkulation mit dem klinischen Bild eines Schocks (RRsys ≤90 mmHg) mit sympathoadrenerger Aktivierung und zweitens eine ausreichend massive Gewebeschädigung mit Inflammation. Bedeutend ist, dass für die Diagnose des eigenständigen Krankheitsbildes „TIK“ die Gewebeschädigung so ausgeprägt sein muss, dass sie zum Schock führt; damit ist die Genese dieser Verletzung nicht entscheidend, eine TIK kann also auch z.B. intraoperativ auftreten.

Das Laktat im Serum wird als Parameter einer global ausreichende O2-Versorgung des Organismus angesehen (Norm: 0,6 bis 2,4 mmol/l). Die Menge an Laktat, die durch anaerobe Glykolyse entsteht, ist ein indirekter Marker für Sauerstoffschuld, Gewebeminderperfusion und das Ausmaß des hämorrhagischen Schocks. Ebenso gibt der Basenmangel („base deficit, BD“, also der negative Basenüberschuss „base excess, BE“) einen indirekten Hinweis auf die Hypoperfusionsbedingte, globale Gewebeazidose. Die Nutzung der Laktat- bzw. BE-Werte im Zusammenhang mit Transfusionen wird von vielen Autoren propagiert, da sie einmal das Ausmaß des Schocks, d.h. der mikrovaskulären Hypoperfusion, widerspiegeln und zum anderen durch die arterielle BGA in jeder Notaufnahme / jedem OP schnell zu messen sind. In der Regel werden die Werte allerdings als Prädiktoren einer (Massiv-) Transfusion angesehen.

Die Zuverlässigkeit der Laktatmessung wird durch Alkohol deutlich beeinflusst: Der Äthanolmetabolismus bewirkt über die Laktat-Dehydrogenase eine Umwandlung von Pyruvat zu Laktat, damit steigt der Laktatspiegel im Blut. Doch auch der BE wird durch Alkohol beeinflusst, indem das Verhältnis NAD/NADH und damit ebenfalls der Pyruvat/Laktat-Stoffwechsel verändert wird. Ebenso können Intoxikationen mit anderen Drogen die Korrelationen beeinflussen. Die Infusion einer sog. Ringer-Laktat-Lösung wird den Laktat-Spiegel erhöhen; hypotone Lösungen sind aber bei starken Blutungen sowieso nicht indiziert.

In Scoring-Systemen für (Massiv-) Transfusionen wird der BE deutlich häufiger benutzt als das Laktat:

  • „Prince of Wales Hospital / Rainer Score PWH“: (BD >5 mmol/l),
  • „Trauma-Associated Severe Hemorrhage Score TASH“: (BE <2, <6, <10),
  • Larson: (BE <6),
  • „Massive Transfusion Score MTS“: (BD >6)

In der Analyse von mehr als 16.000 Patienten des deutschen TraumaRegisters der DGU korreliert eine steigende Klasse I-IV mit steigender Sterblichkeit und steigendem Transfusionsbedarf:

Abb.1: modifiziert nach Mutschler M, et al. (2013) Crit Care 17:R42

Ein BE negativer als 6 und vor allem negativer als 10 wird dabei meist als Grenzwert angesehen.  Für die Bestimmung der Laktat-Werte empfiehlt sich eine arterielle Blutprobe, die kapilläre BGA scheint nicht sinnvoll zu sein. Die BÄK benennt eine Laktazidose, definiert als Laktat >2 mmol/l plus Azidose, als physiologischen Transfusionstrigger. Von den bekannten (Massiv-) Transfusions-Scores nutzen nur der „Traumatic Bleeding Severity Score TBSS“ (≤2,5 mmol/l, ≤5 mmol/l, ≤7,5 mmol/l, <7,5 mmol/l) und Vandromme (≥5 mmol/l) das Laktat. Für Laktat werden verschiedene Grenzwerte angegeben. Die kritische Grenze wird zumeist beginnend mit 4 mmol/l angesehen. Ein Wert von ≥5 mmol/l wird z.B. bei Jenkins benutzt. Bei kindlichen Traumata wird ein Laktat <4,7 mmol/l als Hinweis auf eine schwere Verletzung angesehen. Auch bei regulären Hämodynamikparametern scheint das Laktat prädikativ für eine (Massiv-) Transfusion zu sein.

Damit kann weder für den BE noch für das Laktat ein absoluter Grenzwert als Transfusionsindikation angegeben werden. Aus der Zusammenschau der Literatur kann aber ein BE von ≤6 und/oder ein Laktat ab 4-6 mmol/l als sinnvoll erachtet werden.

Anzumerken bleibt, dass …

  • erstens die wiederholte Messung beider Parameter zusammen empfehlenswert ist und
  • zweitens eine Transfusionsindikation nie aufgrund eines einzelnen Laborwertes, sondern immer aus der Kombination des klinischen Bildes und aller Laborwerte getroffen werden muss.

Literatur zum Nachlesen:

  1. Arbeitsgemeinschaft Der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF) (2016) überarbeitete S3-Leitlinie „Polytrauma / Schwerverletzten-Behandlung“ 012-019. In:
  2. Bouzat P, Schilte C, Vinclair M et al. (2016) Capillary lactate concentration on admission of normotensive trauma patients: a prospective study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 24:82
  3. Brooke M, Yeung L, Miraflor E et al. (2016) Lactate predicts massive transfusion in hemodynamically normal patients. J Surg Res 204:139-144
  4. Bundesärztekammer (BÄK, German Medical Association), (2014) Querschnittsleitlinien der BÄK zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten. 4. überarbeitete und aktualisierte Auflage 2014. Erreichbar unter: http://www.bundesaerztekammer.de/fileadmin/user_upload/downloads/QLL_Haemotherapie_2014.pdf. Zugriff am: 09. Dec 2015
  5. Callcut RA, Cotton BA, Muskat P et al. (2013) Defining when to initiate massive transfusion: a validation study of individual massive transfusion triggers in PROMMTT patients. J Trauma Acute Care Surg 74:59-58
  6. Callcut RA, Cripps MW, Nelson MF et al. (2016) The Massive Transfusion Score as a decision aid for resuscitation: Learning when to turn the massive transfusion protocol on and off. J Trauma Acute Care Surg 80:450-456
  7. Gustafson ML, Hollosi S, Chumbe JT et al. (2015) The effect of ethanol on lactate and base deficit as predictors of morbidity and mortality in trauma. Am J Emerg Med 33:607-613
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  9. Jenkins D, Stubbs J, Williams S et al. (2014) Implementation and execution of civilian remote damage control resuscitation programs. Shock 41 Suppl 1:84-89
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  12. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T et al. (2013) Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: a base deficit-based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients derived from the TraumaRegister DGU(R). Crit Care 17:R42
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  21. Vandromme MJ, Griffin RL, Mcgwin G, Jr. et al. (2011) Prospective identification of patients at risk for massive transfusion: an imprecise endeavor. Am Surg 77:155-161
  22. Yucel N, Lefering R, Maegele M et al. (2006) Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)-Score: probability of mass transfusion as surrogate for life threatening hemorrhage after multiple trauma. J Trauma 60:1228-1236

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