Kalium-Elektrolytstörung: Teil 1

bildschirmfoto-2016-12-20-um-21-26-54In der Notfallmedizin wird man immer wieder mit interessanten Fallen konfrontiert. Und natürlich lohnt es sich bei dem ein oder anderem auch genau hinzuschauen, Klassische Hinweise in der Anamnese und auch klinische Angaben des Patienten können einem wirklich weiterhelfen bei der Diagnosefindung. So auch bei den Freunden der Elektrolyten. Hier ist das Kalium (engl. potassium) ein wichtiger Player und ein Zuviel (Hyper-) und Zuwenig (Hypo-) von Kalium im Blut (Kaliämie) kann den Patienten relativ rasch in lebensbedrohliche Situationen bringen. Vor diesem Hintergrund wird das prähospitale Team und dann auch das Team der Notaufnahme häufig hiermit konfrontiert.

John Ashurt und Kollegen haben einen tollen Artikel zum Thema Kaliumstörungen in Emergency Medicine Practice publiziert, der absolut lesenswert ist:

Ashurt J, et al. Evidence-Based Management Of Potassium Disorders In The Emergency Department. EMP 2016; 18:11


Hier eine kleine Zusammenfassung wichtiger Facts:

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  • 98% des Kaliums findet sich intrazellulär (Konzentration: 140-150 mmol/l)
  • 2% extrazelluläres Kaliumk (Konzentration: 3,5 – 5 mmol/l)
  • cellulärer Kaliumgradient wird durch die Natrium-Kalium-ATPase (Na+/K+-ATPase) abhängige Pump in the Zellmembran aufrechterhalte, welche Kalium in die Zelle und Natrium aus der Zelle transportiert
  • der intracellular und extracellular Kaliumgradient ist essentiell für zahlreiche lebenswichtige Funktionen der Zelle (z.B. Erregungsleitung von Nerven, Muskeln, Schrittmacheraktivität am Herzen)
  • Kaliumkonzetration wird im wesentlichen durch Upregulierung und Downreglierung der Na+/K+-ATPase beeinflusst
  • Insulinsekretion nach dem Essen führt zu einer Stimulation der Insertion des Glucosetransporterproteins 4 (GLUT 4), welches zu einer Upregulierung der Na+/K+-ATPase Aktivität führt. Kalium gelangt so nach intracellulär.
  • auch andere Elektrolyte wirken hier regulierend, so führt ein Magnesiummangel zu einer geringeren Na+/K+-ATPase Aktivität und verhindert so die Aufnahme von Kalium.
  • Katecholamine haben unterschiedliche Wirkungen auf die Kaliumregulation: Alpha-adenerge Stimulation hemmt die Aufnahme von Kalium und Beta-adrenerge Stimulation führt zu einer gesteigerten Na+/K+-ATPase Aktivität und damit extrazelluläre Kaliumsenkung
  • Kaliumhaushalt wird wesentlich durch die Ausscheidung in der Niere reguliert (80%), nur 15% der Kaliumverluste erfolgt über den Darm (Ausnahme in terminal niereninsuffizienten Patienten, hier kann dies bis zu 25% betragen), und bis zu 5% mit dem Schweiss.

Gespannt wie es weitergeht? In den kommenden Tagen folgenden weitere interessante Aspekte aus diesem Artikel. 


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