Hyperkapnie nach ROSC – Ein kurzer Gedanke …

Wissenschaft ist interessant und lebt von Diskussionen und Dissens, daher lohnt es sich auch immer mal wieder in Leserbriefe hineinzuschauen und sich Punkte der wissenschaftlichen Diskussion vor Augen zu führen. Ein solcher Punkt ist die aktuelle Diskussion zur idealen Höhe des Kohlenstoffdioxid (paCO2) nach ROSC (Wiedereintritt einer spontanen Kreislauffunktion) im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation. Schauen Sie doch einmal hier vorbei:

Sekhorn MS, et al. Clinical pathophysiology of hypoxic ischemic brain injury after cardiac arrest: a “two-hit” model. Critical Care 2017; 21: 90 (PDF)

Auf dieses spannende Review folgte ein Leserbrief ebenfalls in Crit Care:

Eastwood GM, et al.  Targeted therapeutic mild hypercapnia after cardiac arrest. Crit Care 2017; 21: 196 (PDF)


Was ist der Stein des Anstosses bzw. der Punkt in dem es in der Diskussion geht? Diskutiert wird hier über die Sinnhaftigkeit und die Umsetzbarkeit einer „Milden therapeutischen Hyperkapnie“ nach erfolgreicher Reanimation. Was wissen wir? Wir wissen, dass eine Hypokapnie (also eine Hyperventilation) für das weitere neurologische Überleben der Patienten nach Herzkreislaufstillstand schlecht ist. Unter anderem deshalb wird bereits bei der Reanimation eine Beatmungsfrequenz von 10/min empfohlen, um eine Hyperventilation zu vermeiden, denn eine Abfall des paCO2 führt zu einer Perpetuierung des neurologische Schadens bzw. des Reperfusionsschadens. Dies wird folgendermassen vermittelt, paCO2 sinkt, extrazelluläres pH steigt und führt letztendlich zu einer zerebralen Vasokonstriktion, mit Reduktion des zerebralen Blutflusses und Reduktion der Sauerstoffausschöpfung. Dies kann auch zu mikrovaskulären Thromben und einer Oligämie führen. Dementsprechend sollte eine dezente Hyperkapnie im Bereich von paCO2 50-55 mmHg anstelle von 35-45 mmHg diesen Effekten entgegenwirken. Erste Ergebnisse sprechen für diese Überlegungen:

Schneider AG, Eastwood GM, Bellomo R, et al. Arterial carbon dioxide tension and outcome in patients admitted to the intensive care unit after cardiac arrest. Resuscitationm 2013; 84: 927–34.
Eastwood GM, Schneider AG, Suzuki S, et al. Targeted therapeutic mild hypercapnia after cardiac arrest: A phase II multi-centre randomised controlled trial (the CCC trial). Resuscitation 2016; 104: 83–90.

Aber bitte jetzt noch nicht unmittelbar eine milde therapeutische Hyperventilation umsetzen. Denn wir wissen auch, dass eine Hyperkapnie unter Reanimation definitiv schädlich ist (Post). Für den wissenschaftlichen Nachweis dieser Überlegungen sind diese aktuellen Daten und interessanten Überlegungen also noch viel zu dünn. Und Sekhorn et al. kritisieren in der Erwiderung auf den Leserbrief von Eastwood et al. zurecht, dass solche Konzepte in ein sinnvolles und konsequentes Postresuscitation Care Bundle einzubetten sind. Wir setzen diesen interessanten Ansatz also besser erst um, wenn er klar in den Reanimationsempfehlungen beinhaltet ist. Viele wissenschaftliche Neuerungen zeigten initial einen deutlichen Vorteil und mussten im Verlauf dann relativiert werden (z.B. Intensivierte Insulintherapie).

Darüber hinaus zeigte eine aktuelle Metaanalyse in RESUSCITATION von Gino Vissers et al., dass die og Empfehlung von 10 Ventilationen/min bei der Reanimation auf sehr wackeligen Beinen steht und eigentlich keine wirklich „harte“ Evidenz für die Empfehlung unter Sichtung der verfügbaren Datenlage besteht.

Vissers G, et al. Ventilation rate in adults with a tracheal tube during cardiopulmonary resuscitation: A systematic review. Resuscitation 2017; 119: 5–12 

Bleiben wir also bei diesem Thema am Ball und vielleicht können wir auf news-papers.eu bald wieder hierzu neues berichten.


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One thought on “Hyperkapnie nach ROSC – Ein kurzer Gedanke …

  1. … aber beide Überlegungen zusammen genommen unterstützen die These, dass die immer noch in einigen Köpfen vorhandene feste Verbindung zwischen Reanimation und Natriumbicarbonat nicht sinnvoll sein sollte.

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