Was ist denn das BRASH-Syndrom?

BananeSteffen Graustoff und Lars Holtz gehen in einem aktuellem und sehr gut geschriebenen Artikel in Notfall&Rettungsmedizin auf das Thema Hyperkaliämie und das sog. BRASH-Syndrom ein. Was ist das BRASH-Syndrom eigentlich ?

Grauton S, et al. Hyperkaliämie und BRASH- Syndrom in der Notfallmedizin. Klinische Relevanz und Zusammenhang mit EKG-Befunden. Notfall Rettungsmed 2019; LINK

  • Grenzwerte der Hyperkaliämie 5,5 mmol/l
    • mild (5,5–5,9 mmol/l)
    • moderat (6,0–6,4mmol/l)
    • schwer(≥6,5mmol/l)
    • Die Hyperkaliämie ist ein unabhängiger prognostischer Mortalitätsrisikofaktor
  • lebensbedrohliche Herzrhthymusstörungen meist erst ab 6,5 mmol/l
  • kontinuierliches EKG-Monitoring und 12-Kanal-EKG notwendig, bei:
    • Kaliumwerte >6,0 mmol/l und klinische Symptome bzw. zu erwartender Kaliumanstieg
    • Kaliumwert >6,5 mmol/l
    • Bei für eine Hyperkaliämie typischen EKG-Veränderungen unabhängig vom Kaliumwert
  • Symptomatik von vollständig asympomatisch, unspezifisch bis Abgeschlagenheit, Muskelschwäche, Parästhesien oder Schwindel (bis hinzu urämische Enzephalopathie oder septische Enzephalopathie mit Nierenversagen)

Die Abkürzung BRASH steht für:

  • Bradykardie,
  • Renal failure“ (Nierenversagen)
  • AV-Knoten-Blocker
  • Schock
  • Hyperkaliämie

Zeichen der Hyperkaliämie im EKG:

  • Sinusbradykardie
  • Bradykardes Vorhofflimmern
  • Schenkelblöcke
  • Abflachung und Verbreiterung der P-Wellen bis zum gänzlichen Verschwinden von P
  • Verlängerung der PQ-Zeit
  • Verbreiterung des QRS-Komplexes
  • Hohe T-Wellen („Kirchturm-T“)
  • Spätzeichen:
    • Verschmelzung von QRS-Komplex und T-Welle zu sinusförmiger Welle
  • Finale Stadien:
    • Kammerflimmern
    • „Slow VT“, nicht schockbar
    • PEA bei brady- oder tachykarden Herzrhythmusstörungen mit bizarr veränderten breiten QRS- Komplexen
    • Asystolie

Übersicht zur Akutmedikation:

Kalzium i.v.

  • Dosierung: 30 ml Glukonat 10 % über 3 min, ggf. nach 5 min wiederholen bei weiterbestehenden EKG-Veränderungen
  • Wirkung: Membranstabilisierung, keine Änderung des Serumkaliums
  • Streng i.v. applizieren, da bei Paravasat Gewebsnekrosen
    Bei digitalisierten Patienten Dosisreduktion, z. B. nur 10 ml Kalziumglukonat 10 % über 15 min

Natriumbicarbonat i.v.

  • Dosierung: 50–100 ml 8,4 %
  • Cave: Azidose kann toxische Hyperkaliämiewirkung aggravieren, vermutlich nur geringe Kaliumreduktion
  • Bei (vermuteter) Azidose, insbesondere bei metabolischer Azidose ohne Anionenlücke
  • 100 ml kann Volumenbelastung bedeuten

Glukose/Altinsulin i.v.

  • Dosierung: 25 g Glukose (z.B. 50 ml Glukose 50 % oder 62,5 ml Glukose 40 % oder 125 ml Glukose 20 %) plus Altinsulin 10 IE langsam intravenös

Salbutamol p.i.

  • Dosierung: 10-20 mg p.i.
  • Wirkung: Verschiebung des Kaliums
  • Kann transient paradoxe Kaliumerhöhung von 0,15 mmol/l verursachen, daher nicht als Monotherapie

Furosemid i.v.

  • Dosierung: 40 mg i.v.
  • Wirkung: Elimination des Kaliums
  • Cave: Bei insgesamt reduziertem Volumenstatus (z. B. Exsikkose) und/oder fehlender Nierenfunktion (z. B. bei terminaler Niereninsuffizienz ohne Restaus- scheidung)

Poly(styrol-co-Divinylbenzol)-sulfonsäure-Natriumsalz

  • Dosierung: 4-mal 15 g/Tag p.o. bzw. 2-mal 30 g/Tag rektal
  • Elimination des Kaliums
  • Später Wirkeintritt, keine Erstlinienoption für Notfalltherapie

Nierenersatzverfahren (Hämofiltra- tion/Hämodialyse)

  • Ziel: Elimination Kalium
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