Ketoazidose nach Immuncheckpoint-Inhibitoren

KetoazidoseGerade in der Notfallmedizin fallen Situationen, die man klinisch erlebt des öfteren mit Situationen zusammen in denen man etwas liest, wer hätte gedacht, dass die folgende Publikation dazugehört ?

Mai K, et al. Diagnostik und Management endokriner Nebenwirkungen von Immuncheckpoint-Inhibitoren. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 389–96. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0143 (PDF)

In der Notaufnahme stellt sich eine Frau mittleren Alters mit einer deutlichen AZ-Verschlechterung mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Übelkeit im Rahmen einer bekannten Tumorerkrankung vor. Relativ rasch ist die Diagnose einer Ketazidose gestellt und der Frau geht es wirklich schlecht: pH 7,0, BE -20, BZ 400 mg/dl…

Aber warum? Warum hat diese Frau eine Ketoazidose entwickelt? Ein Blick in den oben genannten Artikel hilft dies zu verstehen: Die Patientin hat unter Immuncheckpoint-Inhibitoren (CPI) einen CPI-induzierter Diabetes mellitus mit Ketoazidose entwickelt.

CPI-induzierter Diabetes mellitus

  • Die Prävalenz eines autoimmunen Diabetes mellitus unter CPI-Therapie liegt bei unter 2 %.
  • Dieser verläuft in 50–86 % fulminant mit einer diabetischen Ketoazidose.
  • In Analogie zum klassischen Typ-1-Diabetes mellitus finden sich im Verlauf häufig Antikörper wie GAD-65-Ak und IA2-Ak und ein Insulinmangel.
  • Zudem sind eine sich rasch entwickelnde ausgeprägte Hyperglykämie mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Übelkeit charakteristisch.
  • Der Zeitpunkt des Auftretens eines autoimmunen Diabetes mellitus ist variabel und kann bereits nach der ersten Gabe des CPI, aber auch erst nach 12 Monaten liegen.
  • Daher werden die Glukosekonzentrationen ab Beginn einer CPI-Behandlung regelmäßig überwacht und auch bei uncharakteristischen Beschwerden immer mitbestimmt.
  • Da sich ein CPI-induzierter Diabetes mellitus rasant entwickelt, ist der Hämoglobin-A1c(HbA1c)- Wert nicht als Screeningmarker geeignet.
  • Das Vorhandensein einer Ketoazidose oder niedrige C-Peptid-Konzentrationen bei Hyperglykämie bestätigen einen Insulinmangeldiabetes, der es erfordert, unverzüglich eine Insulintherapie einzuleiten, Flüssigkeit und Elektrolyte zu substituieren, eine endokrinologische Fachexpertise bei der Therapiesteuerung hinzuzuziehen und den Patienten stationär zu überwachen.
  • Da die Insulinbedürftigkeit in aller Regel nicht reversibel ist, stellt die umfassende Schulung in Analogie zum klassischen Typ-1-Diabetes-mellitus einen wesentlichen Therapiebaustein dar. Nach metabolischer Stabilisierung ist die Fortsetzung der CPI-Therapie möglich.

In der Notaufnahme erhält die Patientin:

  • kontinuierliches Monitoring der Vitalwerte
  • Volumentherapie initial mit 3000 ml balancierte Infusionslösung und dann mit 150 ml/h
  • invasive Druckmessung und ZVK-Anlage
  • Insulinperfusior mit 2-4 IE /h
  • initial alle 30 Minuten dann 60 Minuten Blutgasanalyse Cave: Blutzucker nicht <250 mg/dl fallen lassen und ggf. mit Glucose gegensteuern
  • mittels Kaliumsubstitution per Perfusor das Serumkalium zwischen 4.0-4.5 mmol/l halten
  • Monitoring der Diurese
  • endokrinologisches Konsil

Aufgrund eines Mangels an Intensivbetten wird die Patientin bis zum Ausgleich der Ketazidose in der Notaufnahme weiterbehandelt (Ziel-pH >7,3, BE ausgeglichen). Die Ketone sind letzendlich nicht mehr nachweisbar und die Patientin wird zur Insulineinstellung auf die endokrinologische Normalstation verlegt. Alles gut gegangen und die Lektüre des oben genannten Artikels hat sehr geholfen.

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