Ein Beitrag von PD Dr. Jürgen Knapp, Bern/Schweiz:
Wie soll ich meine Patienten nach ROSC bei prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand beatmen? Schadet ein zu hoher Sauerstoffpartialdruck durch Radikalbildung im Rahmen der Reperfusion (analog zur Ischämie nach Myokardinfarkt beispielsweise)? Kann vielleicht durch eine leichte Hyperkapnie (und damit verbesserte Hirnperfusion) das Behandlungsergebnis verbessert werden?
Eine sehr schöne Registerstudie zu diesem Thema ist eben in Critical Care erschienen.
McGuigan PJ et al. The interaction between arterial oxygenation and carbon dioxide and hospital mortality following out of hospital cardiac arrest: a cohort study. Crit Care 2020; 24:336; https://doi.org/10.1186/s13054-020-03039-6
Das Studiendesign kurz zusammengefasst:
- Hypothese: Abnormalitäten im arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO2), dem Oxygenierungsindex nach Horovitz (PaO2/FiO2) und dem Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) sind unabhängig mit der Krankenhaussterblichkeit des Patienten assoziiert
- retrospektive Beobachtungsstudie aus dem britischen Intensivmedizinregister
- Studienzeitraum: 1.1.2011 bis 31.12.2018
- alle Patienten ≥16 Jahre nach prähospitalem nicht-traumatischem Herz-Kreislauf-Stillstand, die intubiert und beatmet auf eine Intensivstation aufgenommen werden mussten
- es wurden nur die Patienten inkludiert, die mind. 24 Stunden überlebt haben
- es wurde aus der Datenbank diejenige Blutgasanalyse (BGA) aus den ersten 24 Stunden Intensivtherapie herausgesucht, die den schlechtesten paO2-Wert aufwies. Aus dieser BGA wurde für die Analyse neben dem PaO2, auch der PaCO2, pH-Wert und die FiO2 Die BGS mit der schlechtesten PaO2 wurde gewählt, da vorige Studien bereits gezeigt haben, dass dies ein guter Diskriminator für die Sterblichkeit von Patienten ist.
- per logistische Regressionsanalyse wurde der Einfluss von relevanten Kovarianten auf die Sterblichkeit der Patienten (Alter, Ursache des Herz-Kreislauf-Stillstandes, Komorbiditäten gemäß APACHE II-Score, Acute Physiology Score etc.) berücksichtigt
- Anmerkung: da in dem intensivmedizinischen Register keine Daten aus der Prähospitalphase erfasst waren, war es nicht möglich, die Analyse auf andere wichtige beeinflussende Faktoren wie z.B. Ausgangsrhythmus, Laien-CPR, No-flow-Zeit etc. anzupassen
Die Ergebnisse:
- analysiert werden konnten die Daten von 22.765 Patienten
- die Krankenhaussterblichkeit sowie die odds ratios für die Krankenhaussterblichkeit in Abhängigkeit von Oxygenierungsindex, PaO2 und PaCO2 (unangepasst und angepasst an die oben genannten beeinflussenden Faktoren) sind in folgender Tabelle zusammengefasst:
Krankenhaus-sterblichkeit | unangepasste odds ratio für Krankenhaus-sterblichkeit | angepasste odds ratio für Krankenhaussterblichkeit | |
PaO2/FiO2 | |||
≤100 mmHg | 68% | 2.18 (1.98–2.39) | 1.79 (1.48–2.15) |
101-200 mmHg | 63% | 1.72 (1.60–1.85) | 1.63 (1.45–1.84) |
201-300 mmHg | 56% | 1.28 (1.19–1.38) | 1.36 (1.21–1.53) |
>300 mmHg | 50% | 1 (Referenz) | 1 (Referenz) |
PaO2 | |||
<60 mmHg | 65% | 1.61 (1.45–1.80) | 1.34 (1.10–1.65) |
60-100 mmHg | 58% | 1.19 (1.09–1.31) | 1.15 (0.98–1.35) |
>100 mmHg | 54% | 1 (Referenz) | 1 (Referenz) |
PaCO2 | |||
≤35 mmHg | 65% | 1.44 (1.34–1.54) | 1.91 (1.63–2.24) |
36-45 mmHg | 57% | 1 (Referenz) | 1 (Referenz) |
46-50 mmHg | 55% | 0.95 (0.88–1.03) | 0.69 (0.55–0.86) |
51-55 mmHg | 55% | 0.94 (0.86–1.04) | 0.74 (0.53–1.04) |
>55 mmHg | 64% | 1.36 (1.25–1.49) | 0.40 (0.23–0.70) |
- aus dieser Übersicht wird deutlich, dass Patienten mit einem Oxygenierungsindex >300 mmHg, einem PaO2>100 mmHg und einem deutlich über dem Normwert liegenden PaCO2 die geringste Krankenhaussterblichkeit und auch nach logistischer Regression die geringste odds ratio für Krankenhaussterblichkeit hatten.
Diskussion:
- natürlich müssen die Ergebnisse aus einer retrospektiven Registerstudie vorsichtig interpretiert werden, zumal einige wichtige beeinflussende Faktoren in der Analyse nicht berücksichtig werden konnten.
- eine Hyperventilation und damit Hypokapnie scheint den Patienten deutlich zu schaden
- dagegen hat möglicherweise hat eine Hyperkapnie protektive Effekte, eine randomisiert kontrollierte Studie (TAME cardiac arrest) hierzu läuft momentan: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03114033
- die Interventionsgruppe wird in dieser Studie für 24 Stunden mild hyperkapnisch gefahren mit einer PaCO2 von 50-55 mmHg
- in der Kontrollgruppe erfolgt eine Normoventilation mit einer Ziel-PaCO2 von 35-45 mmHg
- hinsichtlich der Oxygenierung deuten die Zahlen dieser Studie darauf hin, eher hochnormale Werte anzustreben (damit ein Unterschied zu lokalisiert ischämischen Ereignissen wie z.B. beim Myokardinfarkt)
- eine andere Studie deutet jedoch auch darauf hin, dass eine „Luxus-Oxygenierung“ ab einem PaO2 von 300 mmHg eher schädlich für Patienten nach Reanimation sein könnte.
Roberts BW et al. Association Between Early Hyperoxia Exposure After Resuscitation From Cardiac Arrest and Neurological Disability: Prospective Multicenter Protocol-Directed Cohort Study. Circulation 2018; 137:2114-24;
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032054
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