Die Anionenlücke: Praktische Bedeutung in der Notfallmedizin

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Ein Beitrag von PD Dr. med. Jürgen Knapp, Bern, Schweiz: 

Fallbeispiel: Ein 68-jähriger Patient wird vom Notarzt zuhause mit einem GCS von 6 aufgefunden. Es bestand keine fokal neurologische Symptomatik. Weder eine Medikamenten- noch ein Drogen- oder Alkoholmissbrauch sind bekannt. Als Vorerkrankung wird von der Ehefrau ein kürzlich diagnostizierter Lungentumor erwähnt, der noch nicht weiter abgeklärt wurde. Der Patient wird intubiert und beatmet in die Notaufnahme gebracht. Im Notfalllabor zeigt sich an auffälligen Werten: Ethanol 0,8 Promille, Glucose 188 mg/dl. Die Blutgasanalyse zeigt folgende Parameter: initial: pH 7,05, pCO2 40 mmHg, pO2 280 mmHg, SO2 96,9%, HCO3 − 5,5 mmol/l, BE -30, Na 132 mmol/l, K 6,5 mmol/l, Cl 97 mmol/l, Laktat 2,2 mmol/l. Das Tox-Screening ist positiv auf Benzodiazepine und Opioide (der Notarzt hat die Narkose unter Verwendung von Fentanyl und Midazolam eingeleitet). Es liegt also eine schwere metabolische Azidose unklarer Ursache vor.


Wann ist die Anionenlücke relevant?

Bei jedem Patienten, der eine metabolische Azidose aufweist, um die Ursache der Azidose zu detektieren. 


Wie berechne man die Anionenlücke?

Anion gap (AG) = Na+ – (HCO3 + Cl)

(korrigiert für niedrige Albumin-Werte: AGc = AG + 0,25*(44-Albumin in g/l)

Normwert: 6-15 mmol/l

Im o.g. Fallbeispiel beträgt die Anionenlücke 132-(5,5+97)=29,5 und ist somit deutlich vergrößert.


Wann ist die Anionenlücke vergrößert?

  • erhöhtem Anfall von Laktat:
    • Dialysat
    • Leberversagen
    • Schock (z.B. septisch, kardiogen)
    • Intoxikation mit Metformin, Paracetamol, Cyanide, Salicylate, Toluol, Paraldehyd, Eisen
    • Thiamin-Mangel
  • erhöhtem Anfall von Ketonen:
    • Diabetes mellitus
    • Hunger
    • Alkohol
  • Nierenversagen,
  • Intoxikation mit toxischen Alkoholen (z.B. Ethylenglykol (trivial: Glykol), Methanol)

Im o.g. Fallbeispiel kann ein erhöhter Anfall an Laktat-Anionen ausgeschlossen werden (Laktat 2,2 mmol/l), ebenso wie ein Leber- oder Nierenversagen (anhand des Notfalllabors), schwere Ethanolintoxikation (0,8 Promille) und ein Diabetes mellitus (Blutglucose 188 mg/dl). Somit verbleibt als wesentliche Ursache der ausgeprägten metabolischen Azidose noch eine Intoxikation mit toxischen Alkohole, Cyaniden etc. Der Oberarzt der Notaufnahme hält daher nochmals telefonisch Rücksprache mit der Ehefrau des Patienten und fragt explizit nach, ob ggf. entsprechende Stoffe im Haushalt vorhanden sind bzw. Medikamente fehlen. Tatsächlich fällt der Ehefrau auf, dass aus ihrer Medikamentenpackung Acetylsalicylsäure 100 mg sicher mindestens 70-80 Tabletten fehlen. Somit ist von einer schweren Salicylatintoxikation mit 7-8 g Acetylsalicylsäure als Ursache für die metabolische Azidose und die Bewusstseinsstörung auszugehen. Eine entsprechende Untersuchung im Labor bestätigt diesne Verdacht und bei dem Patienten wird umgehend eine Nierenersatztherapie zur Giftelimination eingeleitet.


Was, wenn die Anionenlücke normal ist?

Nun müssen Sie die strong ion difference (SID) im Urin bestimmen: Na + K – Cl.

Ist die SID > 0, so liegt eine renal tubuläre Azidose vor. Bei einem Urin-pH >5,5 die distale Form (Typ 1), bei einem Urin-pH <5,5 und niedrigem K+-Serumkonzentrationen die proximale Form (Typ 2), bei einem Urin-pH <5,5 und hohem K+-Serumkonzentrationen der Typ 4 (Aldosteron-Defizit).

Ist die SID < 0, liegt eine nicht-renale Form der Azidose vor. Ursachen können hierfür Verluste von Bicarbonat aus dem Gastrointestinaltrakt sein (z.B. Diarrhoe, Drainageverluste aus Pankreas oder Dünndarm). Oder die Ursache ist iatrogen, z.B. die hyperchlorämische Azidose durch Infusion von „physiologischer“ Kochsalzlösung oder parenterale Ernährung.


Literaturhinweise:

Schmitz M., et al. Intensivmedizinisch relevante Störungen des Säure-Basen-Haushaltes. Intensivmed 2010; 47:507–512

Knichwitz G. Der Säure−Basen−Haushalt. Intensivmedizin up2date 2005; 1:205-220

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