{"id":2375,"date":"2016-11-05T04:26:25","date_gmt":"2016-11-05T03:26:25","guid":{"rendered":"http:\/\/news-papers.eu\/?p=2375"},"modified":"2016-11-05T06:59:15","modified_gmt":"2016-11-05T05:59:15","slug":"wernicke-encephalopathie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/news-papers.eu\/?p=2375","title":{"rendered":"Wernicke Encephalopathie"},"content":{"rendered":"

\"bildschirmfoto-2016-09-12-um-09-45-01\"In der Septemberausgabe des S\u00e4chsischen \u00c4rzteblattes<\/strong> findet sich ein Artikel zur Wernicke Enzephalopathie<\/strong>:<\/p>\n

\n

Gl\u00f6ckler TM, et al. Die Wernecke Encephalopathie. Ein vermeidbares interdisziplin\u00e4res Krankheitsbild. \u00c4rzteblatt Sachsen 09\/2016; 382-385<\/strong><\/p>\n<\/blockquote>\n

Grunds\u00e4tzlich wird eine gro\u00dfz\u00fcgige klinische Diagnosenstellung zu einer Wernicke Enzephalopathie (WE) empfohlen. Auch bei unvollst\u00e4ndigem Syndrom soll Thiamin substituiert werden (3 x 200 mg an drei aufeinanderfolgenden Tagen i.v., s.u,).<\/p>\n

Risikokonstellationen f\u00fcr eine WE sind:<\/p>\n

    \n
  • Alkoholabh\u00e4ngigkeit,<\/li>\n
  • Glucose-Infusionen,<\/li>\n
  • hohes Alter,<\/li>\n
  • Stammzelltransplantation,<\/li>\n
  • parenterale Ern\u00e4hrung,<\/li>\n
  • Di\u00e4t- und Fastenprogramme (z.B. auch Hyperemesis gravididarum, Fasten bei gro\u00dfen Operationen, Essest\u00f6rungen)<\/li>\n
  • Hungerstreik<\/li>\n<\/ul>\n
    \n

    Anbei ein paar Fakten:<\/p>\n

      \n
    • Die Wernicke Enzephalopathie (WE) entsteht aufgrund eines Vitamin B1 (Thiamin)-Mangels. Cave: nicht immer Folge von Alkoholkrankheit!<\/li>\n
    • Die WE ist ein neuropsychiatrischer Folgeschaden. Sp\u00e4tfolge ist ein Korsakov-Syndrom (mit partiellem Verlust des Altzeitged\u00e4chtnis, Merkf\u00e4higkeitsst\u00f6rung, Unf\u00e4higkeit neue Ged\u00e4chtnisinhalte zu speichern, Fakultativ: Konfabulationen, Mangel an Einsicht, Desorientiertheit)<\/li>\n
    • Erstbeschreibung 1881 durch Carl Wernicke.<\/li>\n
    • klassische Trias: Bewusstseinsst\u00f6rung (Verwirrtheit bis Koma) + Okulomotroiusst\u00f6rung (Nystagmus, bilaterale Abducensparese, konjugierte Blickparese) + Stand-\/Gangataxie; cave klassische Trias nur bei 1\/3 der Betroffenden vorliegend, bis zu 20% ohne eines der Symptome des Trias.<\/li>\n<\/ul>\n
      \n

      Thiamin – Patho-Physiologie:<\/strong><\/p>\n

        \n
      • wasserl\u00f6slich und hitzeempfindlich<\/li>\n
      • t\u00e4gliche Aufnahme beim Gesunden 8-15 mg (Bedarf 1-2 mg\/d)<\/li>\n
      • aktive Form des Thiamin ist Cofaktor im Citrat-, Pentosephosphat-, und Pyruvatzyklus<\/li>\n
      • bei fehlender Zufuhr ist der k\u00f6rpereigene Speicher nach 3 Wochen geleer<\/li>\n
      • Thiamin ist bei Alkoholabh\u00e4ngigen deshalb reduziert, da es unter Alkohol zu einer transmembran\u00f6sen Downregulation thiaminspezifischer Transportproteine in der intestinalen Schleimhaut kommt.<\/li>\n<\/ul>\n
        \n

        Merke: Iatrogen kann bei pr\u00e4disponierten Patienten in Notfallsituationen eine Glucose-Infusion eine Wernicke-Encephalopathie hervorrufen, da bei Glucose-Zufuhr der Thiamin-Bedarf pl\u00f6tzlich steigt. Daher bei Hypoglyk\u00e4mie und Notwendigkeit der Glucosezufuhr immer vorher Thiamin substituieren, ohne hierdurch die Glucosezufuhr zu verz\u00f6gern (cave: viele Rettungs- und Notarztsysteme f\u00fchren kein Thiamin in der Medikamentenbes\u00fcckung mit sich!)<\/strong><\/p>\n<\/blockquote>\n

        \n

        Diagnostik:<\/strong><\/p>\n

          \n
        • Labor und CT helfen selten weiter, da sich der Thiamin-Stoffwechsel in der Akutsituation schlecht messen l\u00e4sst und ein normaler Thiaminspiegel die Diagnose nicht ausschliesst<\/li>\n
        • MRT nicht beweisend, aber zum Ausschluss von Differentialdiagnosen (z.B. paramedianer Thalamusinfarkt, zerebrales Lymphom, vCJD)<\/li>\n
        • MRT-Ver\u00e4nderungen k\u00f6nnen sich unter prompter Therapie rasch zur\u00fcckbilden<\/li>\n
        • in LP: Laktaterh\u00f6hung und leichte Proteinerh\u00f6hung<\/li>\n
        • Laktaterh\u00f6hung im Serum wird als Biomarker diskutiert<\/li>\n<\/ul>\n
          \n

          Therapie:<\/strong><\/p>\n

            \n
          • hochdosierte und intraven\u00f6se Thiamin-Substitution: 3 x 200 mg \/d f\u00fcr 3 – 7 Tage<\/li>\n
          • im Verlauf der Therapie bessert sich zuerst die Okulomotoriusst\u00f6rung, dann die Gangataxie und zuletzt die kognitiven Defizite, residuelle Defizite sind die Regel<\/li>\n
          • Dauer der i.v.-Substitution ist unklar<\/li>\n
          • keine subkutane Gabe<\/li>\n
          • Risiko einer Komplikation (z.B. Bronchospasmus, Anaphylaxie) liegt bei 1:1.000.000 Anwendungen<\/li>\n
          • orale Fortsetzung der Therapie mit 3 x 200 mg p.o.<\/li>\n
          • Anregung von Rehabilitationsmassnahmen<\/li>\n<\/ul>\n
            \n
            F\u00fcr Angaben \u00fcber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann keine Gew\u00e4hr \u00fcbernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgf\u00e4ltige Pr\u00fcfung der Beipackzettel der verwendeten Pr\u00e4parate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die in diesem Blog gegebenen Empfehlung f\u00fcr Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegen\u00fcber der Angabe in diesem Blog abweicht. Eine solche Pr\u00fcfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Pr\u00e4paraten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Wir appellieren an jeden Benutzer etwa auffallende Ungenauigkeiten uns mitzuteilen.<\/h5>\n
            \n

            Bild:<\/strong> mit freundlichen Genehmigung von Dr. Peter Voigt, Abteilung Neuroradiologie, Universit\u00e4tsklinikum Leipzig.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

            In der Septemberausgabe des S\u00e4chsischen \u00c4rzteblattes findet sich ein Artikel zur Wernicke Enzephalopathie: Gl\u00f6ckler TM, et al. Die Wernecke Encephalopathie. 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