Monitoring: Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring – Teil 3

IMG_0825Die Arbeitsgruppe kardiovaskuläre Intensiv- und Notfallmedizin der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie hat Empfehlungen zum kardiovaskulären Monitoring publiziert:

Janssens U, et al. Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring in der internistischen Intensivmedizin. Kardiologe 2016 · 10:149–169

Nun ein paar Empfehlungen zu verschiedenen Krankheitsbildern:


Kardiogener Schock:

  • prähospital: Anamnese, EKG, Klinische Untersuchung, RR-Messung
  • innenklinisch:
    • systolischer Blutdruck <90 mmHg für >30 min oder Vasopressoren benötigt, um einen Blutdruck ≥90 mmHg zu erreichen,
    • Volumenüberladung (klinisch meist Lungenödem),
    • Zeichen der Endorganhypoperfusion mit mindestens einem der folgenden Kriterien,
      – veränderter neurologischer Bewusstseinszustand,
      – kalte, blasse Haut und Extremitäten,
      – Oligurie mit Urinproduktion <30ml/h,
      – Serumlactat > 2,0 mmol/l (> 18 mg/dl).
    • Differenzierung: rhythmogen, infarktbedingt, obstruktiv
    • bei infartbedingten kardiogenem Schock: Revaskularisierung, Post-PCI Überwachung inkl. Echokardiographie
    • bei rhythmogenen kardinogenem Schock: Rhythmuskontrolle und Überwachung
    • bei persistierendem kardiogenem Schock: erweitertes Monitoring, Volumen- und Katecholamintherapie

Interessanterweise wird in diesem Kapitel dann als ergänzende Literatur auf die aktuell abgelaufene und sich in Bearbeitung befindende S3 Leitlinie Werdan K, Ruß M, Buerke M (2011) S3 Leitlinie: Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie.  hingewiesen.


Hypovolämer Schock:

  • Definition: unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit konsekutivem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch infolge intravasalen Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast.
  • Ursache hämorrhagischer Schock ist die akute Blutung.
  • Pathophysiologie: kritische Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens ggf. ohne akute Blutung
  • Schockzeichen:
    • klinische Zentralisation mit verminderter Hautdurchblutung, ein Blutdruck < 90 mmHg für mehr als 30 min oder der Einsatz von Vasopressoren und eine meist reaktiv erhöhte Herzfrequenz zu beobachten.
  • Überwachung: Basisparameter inkl. regelmäßige Blutgas-/Lactatbestimmung
  • Therapieerfolg: Normalisierung der Basismonitoringparameter und Elektrolytesowie Blut-pH, des Base Excess und des Lactats in der Blutgasanalyse
  • bei hämorrhagischen Schock: Blutstillung, ggf. Substitution von Blutprodukten unter engmaschig Hämoglobin, Erythrozytenzahl und Hämatokrit-Kontrolle
  • cave: bei rascher Volumensubstitution unter Schockbedingungen: Echokardiographie (linksventrikulären Funktion), denn bei vorbestehend eingeschränkter systolischer LV-Funktion kann es zu einem Rückwärtsversagen mit konsekutivem Lungenödem kommen
  • Sauerstoffsättigung mittels Pulsoximetrie überwachen, um frühzeitig Lungenödem zu erkennen (Therapie dann z.B. mit nichtinvasiver Beatmung)
  • bei SpO2 <90% ist die FiO2 durch Zufuhr von Sauerstoff, ggf. mit kontrollierter Beatmung, zu erhöhen.
  • Kapnographie: endtidale CO2-Wert (petCO2) überwachen; bei kontrollierter Beatmung und stabilisierter Kreislauffunktion Zielwert petCO2 von 35–40 mmHg

Distributiver (septischer) Schock (inkl. Pankreatitis):

  • Basisparameter als wichtige Grundlage für die Therapiesteuerung
  • ergänzt um serieller Blutgasanalysen zur Messung von Blut-pH, Basenüberschuss und Lactat/Lactatclearance sowie der Partialdrucke von Sauerstoff und Kohlendioxid.
  • Early Goal Directed Therapy (EGDT), Anmerkung: Diskussion: s. hier
  • Zielwerte des zentralvenösen Drucks, des mittleren arteriellen Drucks und der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung innerhalb der ersten 6 h unter Einsatz von Volumen, Dobutamin und Blutprodukten erreicht werden
  •  frühe Therapie des septischen Schocks mit durcheine frühzeitigeVolumengabe und frühzeitige Antibiotikagabe.

Akute Herzinsuffizienz:

  • Ursache der akuten Herzinsuffizienz uneinheitlich ist
  • Monitoring entscheidend zur initialen Therapiesteuerung
  • Patienten mit (Ruhe-)Dyspnoe als führendem Symptom: Atemfrequenz, Herzfrequenz, und Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie kontinuierlich überwacht
  • kapilläre oder (wenn verfügbar) arterielle Blutgasanalysen
  • ggf. Einleitung einer nichtinvasiven bzw. invasiven Beatmungstherapie
  • häufig reicht ein Basismonitoring
  • bei fortgesetzter Hypotonie: Differenzialdiagnosen beachten
  • bei Einsatz von Katecholaminen: erweitertes Monitoring sinnvoll
  • stabilisierende Therapie sollten Revaskularisation nicht unnötig verzögern

Lungenembolie:

  • nicht immer sofort sicher zu diagnostiziere
  • Anamnese und klinische Daten, Basismonitoring (Herzfrequenz, Atemfrequenz und Blutdruck sowie spezifische Konstellationen in BGA und EKG)
  • bei hämodynamisch instabilen Patienten: Echokardiographie
  • in einer Notfallsituation (hämodynamische Instabilität oder Schock) und in der  Echokardiographie Zeichen der akuten rechtsventrikulären Dysfunktion in Zusammenschau mit einer typischen Klinik: Therapieentscheidung zur Lysetherapie
  • vor Durchführung einer Lysetherapie sollte die Indikation zur Anlage zentralvenöser und/oder arterieller Zugänge außerordentlich kritisch überprüft werden, da hierdurch ein substanzielles Blutungsrisiko verursacht werden kann.

Hypertensiver Krise/Notfall:

  • primär nicht-invasiv Blutdruckmessung an beiden Oberarmen (RR-Differenz?)
  • frühzeitig kompletter Pulsstatus
  • Basismonitoring reicht für diese Patienten meist aus
  • beim hypertensiven Notfall mit Organschaden sollte die Therapie frühzeitig unter intensivmedizinischen Kautelen erfolgen, invasive Blutdruckmessung und -steuerung zu definierten Zielwerten sollen in der Akutsituation das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren

Weiter geht es mit Hinweisen zum Monitoring in andern Versorgungsbereichen…

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