PDF<\/a>)<\/strong><\/p>\n<\/blockquote>\nIn der Notaufnahme stellt sich eine Frau mittleren Alters mit einer deutlichen AZ-Verschlechterung mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und U\u0308belkeit im Rahmen einer bekannten Tumorerkrankung vor. Relativ rasch ist die Diagnose einer Ketazidose gestellt und der Frau geht es wirklich schlecht: pH 7,0, BE -20, BZ 400 mg\/dl…<\/p>\n
Aber warum? Warum hat diese Frau eine Ketoazidose entwickelt? Ein Blick in den oben genannten Artikel hilft dies zu verstehen: Die Patientin hat unter Immuncheckpoint-Inhibitoren (CPI) einen\u00a0CPI-induzierter Diabetes mellitus mit\u00a0Ketoazidose<\/strong> entwickelt.<\/p>\n\n
\n
\n
CPI-induzierter Diabetes mellitus<\/strong><\/p>\n\n- Die Pra\u0308valenz eines autoimmunen Diabetes mellitus unter CPI-Therapie liegt bei unter 2 %.<\/li>\n
- Dieser verla\u0308uft in 50\u201386 % fulminant mit einer diabetischen Ketoazidose.<\/li>\n
- In Analogie zum klassischen Typ-1-Diabetes mellitus finden sich im Verlauf ha\u0308ufig Antiko\u0308rper wie GAD-65-Ak und IA2-Ak und ein Insulinmangel.<\/li>\n
- Zudem sind eine sich rasch entwickelnde ausgepra\u0308gte Hyperglyka\u0308mie mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und U\u0308belkeit charakteristisch.<\/li>\n
- Der Zeitpunkt des Auftretens eines autoimmunen Diabetes mellitus ist variabel und kann bereits nach der ersten Gabe des CPI, aber auch erst nach 12 Monaten liegen.<\/li>\n
- Daher werden die Glukosekonzentrationen ab Beginn einer CPI-Behandlung regelma\u0308\u00dfig u\u0308berwacht und auch bei uncharakteristischen Beschwerden immer mitbestimmt.<\/li>\n
- Da sich ein CPI-induzierter Diabetes mellitus rasant entwickelt, ist der Ha\u0308moglobin-A1c(HbA1c)- Wert nicht als Screeningmarker geeignet.<\/li>\n
- Das Vorhandensein einer Ketoazidose oder niedrige C-Peptid-Konzentrationen bei Hyperglyka\u0308mie besta\u0308tigen einen Insulinmangeldiabetes, der es erfordert, unverzu\u0308glich eine Insulintherapie einzuleiten, Flu\u0308ssigkeit und Elektrolyte zu substituieren, eine endokrinologische Fachexpertise bei der Therapiesteuerung hinzuzuziehen und den Patienten stationa\u0308r zu u\u0308berwachen.<\/li>\n
- Da die Insulinbedu\u0308rftigkeit in aller Regel nicht reversibel ist, stellt die umfassende Schulung in Analogie zum klassischen Typ-1-Diabetes-mellitus einen wesentlichen Therapiebaustein dar. Nach metabolischer Stabilisierung ist die Fortsetzung der CPI-Therapie mo\u0308glich.<\/li>\n<\/ul>\n
In der Notaufnahme erh\u00e4lt die Patientin:<\/strong><\/p>\n\n- kontinuierliches Monitoring der Vitalwerte<\/li>\n
- Volumentherapie initial mit 3000 ml balancierte Infusionsl\u00f6sung und dann mit 150 ml\/h<\/li>\n
- invasive Druckmessung und ZVK-Anlage<\/li>\n
- Insulinperfusior mit 2-4 IE \/h<\/li>\n
- initial alle 30 Minuten dann 60 Minuten Blutgasanalyse Cave: Blutzucker nicht <250 mg\/dl fallen lassen und ggf. mit Glucose gegensteuern<\/li>\n
- mittels Kaliumsubstitution per Perfusor das Serumkalium zwischen 4.0-4.5 mmol\/l halten<\/li>\n
- Monitoring der Diurese<\/li>\n
- endokrinologisches Konsil<\/li>\n<\/ul>\n
Aufgrund eines Mangels an Intensivbetten wird die Patientin bis zum Ausgleich der Ketazidose in der Notaufnahme weiterbehandelt (Ziel-pH >7,3, BE ausgeglichen). Die Ketone sind letzendlich nicht mehr nachweisbar und die Patientin wird zur Insulineinstellung auf die endokrinologische Normalstation verlegt.\u00a0Alles gut gegangen und die Lekt\u00fcre des oben genannten Artikels hat sehr geholfen.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Gerade in der Notfallmedizin fallen Situationen, die man klinisch erlebt des \u00f6fteren mit Situationen zusammen in denen man etwas liest, wer h\u00e4tte gedacht, dass die folgende Publikation dazugeh\u00f6rt ? 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