Auch in diesem Post beziehen wir uns auf diesen Weiterbildungsartikel:
Ashurt J, et al. Evidence-Based Management Of Potassium Disorders In The Emergency Department. EMP 2016; 18:11
Eine Hyperkaliämie ist definiert ab einem Kaliunwert von <5,5 mmol/l im Blut. Hierbei wird ein Bereich von 5,5-6,4 mmol/l als mild, 6,5-7,5 mmol/l als moderat und >7,5 mmol/l als schwere Elektrolytstörung gewertet.
- 2-3% der Normalbevölkerung weist eine Hyperkaliämie auf
- chronisch Nierenkranke haben eine Hyperkaliämie in 8-73%
- CAVE: Pseudohyperkaliämie
MERKE (1): Wenn eine Hyperkaliämie detektiert wird, muss diese immer zeitnah kontrolliert werden, bevor eine Therapie eingeleitet wird. Probleme können hier mechanische Bedingungen (z.B. die Stauung zur Blutabnahme) sein. Anm.: Häufig wird eine Blutprobe in ein Zentrallabor gesendet, in der Notaufnahme können aber auch venöse oder arterielle Blutgasanalysen herangezogen werden.
MERKE (2): Wenn eine Hyperkaliämie detektiert wurde, muss auch immer auf die Nierenfunktion (Crew, HST, GFR) und das EKG geachtet werden.
Ursache einer Hyperkaliämie sind:
- Medikamenten-assoziierte Hyperkaliämie (35-75%):
- Transfusion von Erythrozytenkonzentraten (enthalten Kalium)
- Penicillin G (enthält Kalium)
- nichtselektive Betablocker (inhibiert die Katecholamininduzierte Reninfreisetzung und damit Reduktion der Aldosteronsynthese, sowie reduziert ß2-abhängige Kaliumaufnahme per Na+/K+ATPase durch Reduktion des intrazellulären cAMP), Aldosteron führt in der Nieren zu einer K+-Ekretion und an de Zelle zur Kaliumaufnahme.
- Succinylcholin (Depolarisation der Zellmembran mit Kaliumefflux)
- Digoxin (reduzierte Na+/K+ATPase Akktivität)
- Spironolacton (Aldosteron Anatgonist, Kalium-sparendes Diuretikum)
- ACE-Hemmer und ATII Antagonisten (reduziert Aldosteronsynthese, renale Blutfluss und GFR)
- NSAR (reduziert Reninfreisetzung, renale Blutfluss und GFR)
- Heparin (reduziert Aldosteronsynthese)
- Trimethorpim (cave: wenn Trimethorpim zusammen mit Spironolacton als Kalium-sparendes Diuretikum gegeben wird, besteht ein 12-fach erhöhtes Risiko für eine Hyperkaliämie, 2-fach erhöhtes Risiko für eine plötzliche Herztod)
Differentialdiagnose, antizipiere Hyperkaliämie bei:
- unspezifisch
- Müdigkeit
- aufsteigende (Muskel-)Schwäche
- (Muskel)-Lähmung
- Palpitationen
- Parästhesien
- paralleles Vorliegen bei diabetischen Entgleisungen, Myokardinfarkt, Nierenversagen, Virusinfekten, cerebrovaskulären Notfällen, Krampfanfällen, spinalem Schock, myasthenische Krisen
Wie erkannt man prähospital eine Hyperkaliämie?
- antizipiere eine Hyperkaliämie als Problem des Notfalls:
- situatives Denken: Notfall in einer Dialysepraxis (hier kann eine BGA in der Praxis gemacht werden)
- beachte EKG-typische Veränderungen (s. diesen Blogbeitrag und diesen Blogbeitrag)
- Hyperkaliämie kann zu Rhythmusstörungen (z.B. av-Block III) führen, diese sind in der Klinik unter Kaliumsenkung therapierbar
Innerklinische Annäherung an das Problem:
- Sichtung des Medikamentenplans
- Evaluation Niereninsuffizienz (inkl. Sono der Nieren wegen Harnstau und postrenalen Nierenversagen), Durchfallerkrankungen, Schilddrüsenproblematik
- Achte auf Bradykardie, EKG und Hinweis auf Synkopen
- cave: nur 55% der Patienten mit Serumkalium > 6,8 mal/l haben EKG-Veränderungen
- Labor: Blutgasanalyse (BGA; cave: Azidose geht mit Hperkaliämie einher) + BB, Nierenwerte, Elektrolyte + Urin (Urin-Na, Urin-K, Osmolalität + Serumosmolalität)
EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie:
- erhöhtes Serumkalium führt aufgrund von höherer Zellmembranpermeabilität zu Kaliuminflux in die Zelle
- Serumkaliumkonzentration von 6,5-7,5 mmol/l: Verlängerung des QRS Segments, Verlust der P-Welle und ektope Schläge
- Serumkaliumkonzentration von >7,5 mmol/l: hier erhalten die QRS-Komplexe einen Sinuskurve-artigen Charakter.
Therapie der Hyperkaliämie:
- Exkurs: Empfehlungen des European Resuscitation Councils:
Die Akuttherapie besteht in folgenden Anteilen (s. auch diesen Post):
Membranstabilisierung:
- Calciumgluconat 10%: 10 ml (=1 g) über 3-10 min (Dosierung 10-25 mg/kgKG i.v.), stabilisiert die Zellmembran im Myokard durch Wiederherstellung des elektrischen Gradienten (Zeitgewinn um definitive Massnahmen durchzuführen), ggf. Wdh nach 5 min, Wirkung: sofort (<3 min), Wirkdauer: 30-60 min NW: Hyperkalzämie, Indikation auch bei P-Verlust/AV-Block (ggf. Herzschrittmacher) und QRS-Verbreiterung; cave: digitalisierte Patienten: hier 10 ml in 100 ml NaCl über 20-30min; wichtig: Calcium senkt aber nicht die Hyperkaliämie, sondern führt nur zur Membranstabilisierung –> weitere Maßnahmen müssen die Hyperkaliämie therapieren; bisher liegen keine RCTs zum Therapie mit Calcium bei Hyperkaliämie vor (aber es bestehen entsprechende Empfehlungen des ERC/GRC und anderer Institutionen )
Restribution (Umverteilung des Kalium nach intrazellulär):
- Insulin/Glucose 20 IE/200 ml G20%: (=40 g Glucose, 1 IE Insulin für 2 g Glucose, 1 IE/kgKG; teilweise wird auch die Dosierung 20 IE auf 500 ml G20% verwendet) senkt Kaliumspiegel um ca. 1 mmol/l, Wirkung: nach 15-20 min, Wirkdauer: 4-6 h, NW: Hypoglykämie (daher BZ-Kontrollen über 3 h); Wirkungsweise über Aktivierung der Na+/K+-ATPase Kanal mit Kaliuminflux in die Zelle
- ß2-Symphatomimetikum (inhalativ), NW: Herzrhythmusstörungen; Wirkungsweise: Upregulation der Aktivtät der Na+/K+-ATPase
- Terbutalin s.c. kann auch das Serumkalium reduzieren (auch hier sind weitere Studien notwendig)
- Natriumbikarbonat 50-100 ml NaBi 8,4%: Wirkbeginn: in min, Wirkdauer: 2-3 h, NW: Volumenüberlastung, metabolische Alkalose, kann intrazelluläre Azidose verstärken, soll nur wirken wenn eine metabolische Azidose vorliegt; bisher wenige RCTs
- Alle diese Massnahmen führen zu einer Verschiebung des Kalium nach intrazellulär mit dem Risiko auf ein Rebound-Phänomen (Rückkehr des intrazellulär verschobenen Kaliums binnen 12-24 h wieder nach extrazellulär).
Elimination:
- Furosemid 40-80 mg i.v.: Wirkung: nach 15 min, Wirkdauer: 2-3 h NW: Volumenmangel, Wirkung durch reale Elimination des Kaliums durch erhöhte Ausscheidung
- Resonium (Polystyrolsulonsäure): 20-30 g in 100 ml p.o. (oder 20-30 g in 200 ml als Einlauf), Wirkbeginn: in 1-2 h, Wirkdauer: 4-6 h NW: intestinale Nekrose, Kolonperforation, pro eliminiertes mval Kalium werden 2-3 mval Natrium aufgenommen
- Hämodialyse: Wirkbeginn: sofort (nach Anlage eines Dialysekatheters), Wirkdauer: 3 h, NW: Arrhythmien
Noch ein paar Praxistips:
- Vermeide Succinylcholin bei der Rapid Sequence Induction bei einem Patienten mit Hperkaliämie aufgrund der demoralisierenden Wirkung des Succinylcholin kann es zu einem Kaliumefflux aus der Zelle ins Serum kommen mit konsekutiver perpetuieren der Kaliumproblematik; verwende alternative Muskelrelaxantien (z.B. Rocuronium)
- cave: Patienten mit akuten Myokardinfarkt und Hyperkaliämie haben ein erhöhtes Mortalitätsrisiko
- Digoxin inhibiert die Na+/K+ATPase und führt zu einem erhöhten Serumkalium durch Hemmung der Aufnahme. Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Digoxinintoxikation und einem Serumkalium > 5,5 mol/l nicht überleben.
- cave: Hyperkaliämie-assoziierte Lähmung
One thought on “Kalium-Elektrolytstörung: Teil 3: Hyperkaliämie”